趋化因子

在白癜风发病治疗中的作用

我们都知道，趋化因子是调节人类免疫细胞、组织和器官特异性迁移的关键信号源。趋化因子可以与受体结合、趋化，并一起激活靶细胞，以此来参与细胞迁移，调节造血作用，参与先天性和适应性免疫反应，促进肿瘤转移等作用，对于白癜风发病和治疗，也起着一定的作用。

白癜风的组织病理学结果显示，表皮基底层的黑素细胞在皮肤病变处和病变周围，呈现出减少或消失的趋势，并且在其下方的浅层真皮中，可见淋巴细胞浸润。进一步确定的话，浸润淋巴细胞主要为CD8+T细胞，少量为CD4+T细胞。而且，白癜风患者的CD4+/CD8+T细胞比例，明显低于正常皮肤，表明该浸润是以Th1细胞占主导的模式。

　　Th1细胞表面表达CCR5、CXCR3等趋化因子受体,介导Th1型免疫细胞组织定向迁移。证实白癜风黑素细胞特异性CD8+T皮肤迁移依赖趋化因子受体CXCR3。发现抗体阻断IFN-γ显着抑制白癜风表型及CD8+T细胞皮肤迁移。

　　而且，研究还证实了白癜风黑素细胞特异性CD8+T的皮肤迁移，取决于趋化因子受体CXCR3。即Th1细胞的表面表达CCR5、CXCR3和其他趋化因子受体，介导了Th1免疫细胞的定向迁移，这表明了趋化因子在白癜风发病治疗中的作用。

值得注意的是，IFN-γ是CXCR3的配体，是趋化因子CXCL9、10、11表达的重要诱导因子，这提示IFN-γ下游的趋化信号，可能成为白癜风靶向治疗潜在靶点。这进一步证实靶向“IFN-γ-CXCL10-CXCR3”趋化信号轴，显着阻断了CD8+T细胞的皮肤迁移，抑制了白癜风的发展，并恢复了皮肤的正常颜色。

总之，上述研究进展表明，靶向抑制黑素细胞特异性CD8+T细胞皮肤迁移信号，是一种治疗白癜风的新策略。基于此，人们可以通过抑制IFN-γ-STAT1-CXCL10-CXCR3趋化信号，抑制黑素细胞特异性CD8+T细胞的增殖、皮肤迁移和效应因子IFN-γ的分泌，来达到治疗白癜风的目的。

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